Celebral parese hos barn
    Cerebral parese hos barn
En veileder med vekt på lærevansker og psykologfaglige utfordringer
         Av spesialpsykolog Knut Erik Aagaard
              Torshov Kompetansesenter

                            Oslo 1999

Innledning

I Cerebral parese: nevrologi, patologi og tilstander

1)        Hjernens styring av motorikk
¤    Pyramidebanen
¤    Basalganglieløkken
¤    Lillehjerneløkken
2)        Cerebral parese
3)        Etiologi
4)        Følgetilstander
5)        Typologi
6)        De klassiske CP-tilstander
A.        Spastisk (pyramidal) cerebral parese
¤    Spastisk diplegi
¤    Spastisk hemiplegi
¤    Tetraplegi eller dobbel hemiparese¨
B.        Dyskinetisk cerebral parese (basalgangliesyndrom)
¤    Dystoni
¤    Atetose og choreoatetose
C.        Ataktisk cerebral parese
D.        Blandingsformer, vanskelig klassifiserbare tilstander

II  Lærevansker og psykologfaglige utfordringer

7)        Rammefaktorer
8)        Utredning
9)        Vanskeligheter og muligheter ved utredning
10)       Barn som kan peke men ikke tale
¤     Barn som verken kan peke eller tale
¤     Testing av små barn
11)       Skriftspråk som alternativ kommunikasjon
12)       Non-verbale lærevannsker ved cerebral parese
13)       Foreldrearbeid

III Tillegg

14)       Ordforklaring
15)       Litteratur

Innledning

Denne fremstillingen er ment som en veileder for psykologer som uten spesialistkompetanse skal
utrede CP-barn og slik utgjøre et bindeledd mellom den medisinske kunnskap om barnet og de
pedagogiske og habiliteringsmessige tiltak som utføres av andre yrkesgrupper.
I mitt snart tyveårige arbeid med hjerneskadde barn ble jeg tidlig oppmerksom på særegne
lærevansker og evneprofiler hos barn med visse typer cerebral parese. Det fantes spredte
referanser til dette fenomenet i litteraturen tilbake til 30- og 40-årene, og noe oftere i dag, men
jeg møter ikke alltid denne kunnskapen der den trengs, hos lokalt praktiserende pediatere,
fysioterapeuter, psykologer og spesialpedagoger, de fire faggrupper som bør vite mest om barn
med CP og som legger grunnlaget for deres habilitering og opplæring. Det har også slått meg at
kunnskapen om hvordan man gjør en psykologisk utredning av et motorisk hemmet CP-barn
kanskje er for lite utbredt.
Dette betyr ikke nødvendigvis at disse barna blir feilvurdert og får feilstilte pedagogiske opplegg,
skjønt det også forekommer. Hjerneskadde barn får gjennomgående bedre utredninger og mer
likeverdig tilpasset opplæring i dag enn for tyve år siden, takket være endrede holdninger,
inkluderende skolelover, oppbygging av kommunal habilitering, bedrede rutiner i PP-tjenesten og
økt kunnskap blant fagfolk.
Men kunnskapen om at visse typer CP regelmessig medfører karakteristiske kognitive og
nevropsykologiske funksjonsutfall og dermed krever bestemte kompenserende pedagogiske
opplegg, er ikke nok utbredt. Man når ofte frem til gode pedagogiske tiltak, men prosessen kunne
forkortes og forbedres, og relevante tiltak kunne settes inn på et tidligere tidspunkt, om man på
kommunalt nivå, i habiliteringstjenesten og i PP-tjenesten hadde hatt denne kunnskapen. Det kan
derfor være formålstjenlig å gi en kort fremstilling av hjernens styring av motorikk, cerebral
parese, psykologfaglige utfordringer i utredning og familiearbeid samt karakteristiske funn og
lærevansker ved cerebral parese.
Jeg har i min tid undersøkt et stort antall CP-barn, og har påtruffet de fleste av de nedenfor
diskuterte diagnosebilder. Noen typer har jeg sett så få av at det av den grunn ikke kan trekkes
noen slutninger. For andre typer, som jeg har sett flere av, for eksempel dyskinesier, er
variabiliteten innen diagnosegruppen så stor at spesielle konklusjoner ikke kan trekkes. Denne
observasjonen støttes av litteraturen. Men for den hyppigst forekommende av alle CP-typer,
spastisk diplegi, finner jeg systematisk en karakteristisk evneprofil hos bortimot 90% av de
undersøkte barn. Lignende observasjoner er gjort av min kollega Bjørn Tvedt (Ullevål Sykehus),
og spredte referanser til slike funn finnes i litteraturen. For en annen stor gruppe, spastisk
hemiplegi, er funnene ikke så klare, men dog indikative. Mine egne observasjoner må
karakteriseres som suggestive og uten beviskraft, i det jeg som praktiker ikke har undersøkt
barna så nøyaktig og systematisk som ønskelig kunne vært, og i utilstrekkelig grad tatt
systematiske registreringer av testfunn og bakgrunnsvariabler.



1. Hjernens styring av motorikk

All atferd er motorisk i sitt uttrykk og all motorikk styres og kontrolleres i CNS. All bevisst, viljestyrt
motorikk har sitt direkte opphav i hjernens motoriske korteks i de to hjernehalvdeler, men styres
og påvirkes indirekte av den informasjon motorisk korteks får fra andre CNS-systemer. Hjernen
styrer vår voluntære motorikk hovedsakelig gjennom tre atskilte men samarbeidende systemer,
pyramidebanen, basalganglieløkken (ofte kalt det ekstrapyramidale system) og lillehjerneløkken.
Automatisert motorikk (semivoluntære bevegelser og reflektoriske mønstre) styres i større grad
subkortikalt, men kan påvirkes og dels tilsidesettes eller aktiveres av korteks.

1. A: Pyramidebanen
Pyramidebanen, eller den kortikospinale bane, har sitt utgangspunkt hovedsakelig i motorisk og
premotorisk korteks (Brodmans område 4 og 6). Aksonene til de kortikale nevronene som starter
pyramidebanen er kroppens lengste. De strekker seg fra hjernebarken til perifere motoriske
nevroner og internevroner i ryggmargen som gir de enkelte muskler og muskelgrupper beskjed
om kontraksjon og ikke-kontraksjon.
Pyramidebanen, også kalt øvre motoriske nevron, har navn etter formen på noen av de viktigste
cellene i motorisk korteks, de store Betz’ celler. De lange utløperne (hvit substans) samles i de to
pyramidetraktene, eller capsulae interni, til siden for og på høyde med sideventriklene, altså
periventrikulært. Deretter går aksonene ned gjennom de cerebrale pedunkler i mellomhjernen til
pons, hvoretter ca 80% av fibrene i den forlengede marg, i den såkalte pyramiden, krysser
kontralateralt over til motsatt side (dekussasjon) og går ned gjennom ryggmargen i den laterale
kortikospinale trakt. I ryggmargen danner aksonene synapse med perifere nervebaner ut til
musklene (nedre motoriske nevron,) enten direkte med perifere motoriske nevroner
(motonevroner) eller via mellomliggende internevroner som blant annet integrerer signalene med
reflektoriske bevegelsesmønstre, avvergereflekser, posturalreflekser etc., og med perifer
sensorisk informasjon.
En del av fibrene (10-20% med individuelle variasjoner) krysser ikke, men fortsetter ipsilateralt
ned ryggmargen i den ventrale kortikospinale trakt, i fremre ryggmargshorn, til sine synapser.
Musklene i den ene kroppshalvdel styres altså hovedsakelig av motsatt sides hjernehalvdel, men
også i noen grad, særlig hva proksimal (kroppsnær) muskulatur angår, fra samme sides
hjernehalvdel.
De kortikospinale baner utgjør altså en direkte bane helt fra motorisk korteks til de enkelte
muskler og muskelgrupper via reflektoriske bevegelsesmønstre som de dels igangsetter, dels
aktivt tilsidesetter. Men de direkte kortikospinale signaler til musklene påvirkes i sitt kortikale
utgangspunkt indirekte av innkommende sensoriske signaler og av handlingsinitierende og
handlingsmodulerende hjerneområder, som fra andre deler av hjernen og via basalganglieløkken
og lillehjerneløkken løpende overvåker, modulerer og modifiserer dem.

1. B: Basalganglieløkken
Basalgangliene er bilateral subkortikal, supplerende motoriske og informasjonsbearbeidende
kjerneansamlinger (grå substans) dypt i storhjernen og høyt i mellomhjernen. For bevisste,
viljestyrte bevegelser er basalgangliene ikke direkte forbundet med ryggmargen, men utgjør en
feed-back loop for kortikal styring av motorikk og et bearbeidende forbindelsesledd mellom flere
deler av hjernebarken og motoriske deler av korteks, hvor de bevisste bevegelser har sitt direkte
utspring. Anatomisk utgjør basalgangliene neostriatum: nucleuscaudatus (halekjernen) og
putamen (ytre del av linsekjernen), som mottar signaler, hovedsakelig fra korteks, og sender
informasjon til globuluspallidus (indre del av linsekjernen) og substantia nigra.Fra dem går
signalene opp igjen, via fremre ventrale og fremre laterale thalamus, til motorisk og premotorisk
korteks i modulert og modifiserende form.
Basalgangliene utgjør i likhet med capsula interna strukturer som ligger nær og rundt
sideventriklene, men består i motsetning til capsula interna (pyramidetrakten) av grå substans,
nevronale sentre. Hvert av deres individuelle bidrag er ikke endelig klarlagt og de bidrar på andre
funksjonsområder i tillegg til de motoriske. Blant basalganglienes ulike funksjoner antas følgende
å være viktige: modulering av tonus, hastighet og rytme, igangsettelse og avslutning av
bevegelser, samt hemming av preprogrammerte eller innlærte bevegelsesmønstre.
Skader på forskjellige steder innenfor basalganglieløkken kan gi lignende atferdsavvik, og det er
derfor ofte vanskelig klinisk å skille kortikale fra subkortikale skader. Og det er blant annet på
grunn av denne topografiske nærhet (mellom bevegelsesrelaterte sentre av grå substans og
passerende baner av hvit substans), at skader i området rundt ventriklene kan gi så ulikeartede
kliniske symptomer. Pyramidebanen og basalganglieløkken (hvit og grå substans), som har helt
ulike funksjoner, kan rammes samtidig av forskjellige, men for begge identiske patogene forhold
(blødninger, sirkulasjonssvikt, tromboser etc.), som da gir sammensatte kliniske symptomer. De
kan også ha ulik sårbarhet for ulike patogene forhold og rammes isolert, med renere kliniske
utfallsbilder.
Capsula interna inneholder både nedgående motoriske baner og innkommende sensoriske
baner, og også basalgangliene behandler sensorisk informasjon. På høyde med sideventriklene
finner vi altså i ett lite og derfor særlig sårbart område brorparten av storhjernens samlede
sensoriske og motoriske informasjoner og instruksjoner: capsula interna og basalgangliene.

1. C: Lillehjerneløkken
En bevegelse må igangsettes, styres og deretter bremses og stanses, som når vi starter, kjører
og stopper en bil. Start og stopp er begge er aktive handlinger. Mange deler av hjernen og
sanseapparatet gir informasjon om når en bevegelse skal begynne, dens retning og kraft, og når
den skal bremses eller stanses. Raskest av disse er cerebellum, som mottar signaler fra alle
deler av kroppen via de fleste motorisk og sensorisk relaterte deler av CNS. Lillehjernen mottar
og bearbeider innkommende informasjon fra kroppen (fra hud, ledd og muskler) om dens tilstand
og dens forhold til omgivelsene (syn og likevekt). Fra lillehjernen går korrigerende signaler dels
ned ryggmargen (via bevegelsesrelaterte hjernestammesentre som den røde kjerne og
vestibulariskjernene) og dels via thalamus opp til motorisk korteks. De fleste signalene fra
cerebellum, både de oppstigende og de nedgående, krysser to ganger før de når motonevronene
i ryggmargen, og lateraliserte lillehjerneskader gir derfor overveiende ipsilaterale funksjonsutfall.
En hånd som skal gripe en gjenstand, kan, uten hjelp av cerebellum, for eksempel bevege seg
mot målet og forbi, inntil det øvrige sanseapparat registrerer feilen og via de øvrige sentre
korrigerer bevegelsen. En slik bevegelse krever også koordinasjon (i tid, retning og kraft) av
musklene som bøyer og strekker leddene i fingre, hånd og arm i forhold til kroppens stilling og
bevegelse. Med cerebellum foregår disse korreksjoner og denne koordinasjonen automatisk og
fortløpende, og gjør våre bevegelser treffsikre, smidige, jevne og velmodulerte (se under ataksi
nedenfor). Våre handlinger blir altså progressivt overvåket og modifisert av sine resultater.

2. Cerebral parese

Cerebral parese betyr ikke hjernelammelse, for hjernen kan ikke bevege seg, men
hjernebetingede bevegelsesforstyrrelser. Felles for all CP er motoriske funksjonsforstyrrelser
med opphav i en ikke-progressiv dysfunksjon i CNS, som er medfødt eller tidlig ervervet. De
tilstander som samles under denne betegnelsen er likevel svært forskjellige hva angår
årsaksforhold, CNS-mekanismer, kliniske uttrykk, grad av funksjonshemning, behandlingsmåter
og assosierte følgetilstander.
På den ene side kan vi påpeke ytterpunkter i funksjonalitet innenfor diagnosen: Noen er totalt
avhengige, mens andre knapt er funksjonshemmede. Vi påtreffer normalbegavede
multifunksjonshemmede nesten helt uten voluntær motorikk og vi ser gående, retarderte og
sanseforstyrrede med relativt intakt voluntær motorikk. På den annen side kan vi påpeke likheten
i praktisk funksjonshemning ved CP og tilgrensende diagnoser. Klinisk kan det i første omgang
være vanskelig å skille cerebral parese fra progressive CNS-tilstander med CP-lignende bilde og
fra andre motoriske funksjonshemninger med ikke-nevrologisk etiologi.
Alle med CP har hjerneskade eller hjernedysfunksjon, men mange med hjerneskade eller
hjernedysfunksjon har ikke motoriske forstyrrelser. Mange med CP-lignende stasjonære
motoriske forstyrrelser har ikke hjerneskade eller hjernedysfunksjon, men muskelsykdommer,
perifere innervasjonsproblemer, perifere eller sentrale balanseproblemer og sensoriske skader.
Mange med hjerneskade eller hjernedysfunksjon har motoriske forstyrrelser som ikke er
stasjonære, og derfor ikke CP, men progressive tilstander, f. eks. hereditær spastisk paraplegi,
en langsomt progredierende arvelig sykdom.
Man kan derfor spørre seg hvorfor det er riktig å samle så forskjellige tilstander i én
diagnosegruppe og samtidig ekskludere andre tilstander som er så like. Det klassiske svar er at
barn med cerebral parese har mange felles habiliterings- og opplæringsbehov. Enkelte av disse
habiliterings- og opplæringsbehovene deler de med noen av barna i en del andre
diagnosegrupper, som imidlertid har en annen prognose og til dels andre behandlingsbehov i
tillegg. Derfor skal habilitering og opplæring være individuelt rettet og ikke rent diagnosestyrt.
Epidemiologi:
Forekomst påvirkes av flere forhold på ulike måter, og de følgende tall er derfor tilnærmede og for
så vidt systematisk gale: Tallene avhenger av ikke-biologiske forhold som utvikling av
helsevesen, obstetrikk og nyfødt-omsorg (men kanskje mindre enn man før trodde), lokal
kunnskap, definisjoner og økonomi. Epidemiologien varierer geografisk, kanskje sosialt og over
tid.
Forekomst av cerebral parese oppgis ulikt hos forskjellige forskere. Sanner hevder at 2 av 1000
fødte nå får CP i Sverige, mens Nelson et al. anslår mellom 1,2 og 2,5 pr 1000 fødte, basert på
en rekke internasjonale studier. Spreen oppgir fra forskjellige forskere mellom 2 og 5 pr 1000. En
grunn til at tallene er så forskjellige, er at sikker diagnose for noen CP-barn først kan stilles rundt
4 års alder. En annen grunn er at inklusjonskriteriene er omstridte. Det er ikke klart hvor grensen
skal trekkes mellom lett cerebral parese og funksjonsfriske. Grensen mellom tidlig ervervet
skade, altså CP, og senere ervervede skader er heller ikke endelig trukket, selv om mange
opererer med en toårsgrense. Det er videre glidende overganger mellom enkelte CP-typer og
dessuten blandingstilstander der CP er en påvist, men ikke dominerende del av et større bilde,
for eksempel svær epilepsi med lett CP. En tredje grunn er at forekomsten faktisk varierer noe,
både for CP totalt og mellom diagnosebildene, i forskjellige deler av verden.
Svenske studier har vist nedgang i forekomsten av cerebral parese fra 2,3 promille til 1,4 promille
mellom 1950 og 1970, hovedsakelig fordi en av de vanligste CP-typene, forårsaket av
blodtypeinkompatibilitet, ble utryddet i denne perioden. Fra 1970 til 1980 økte forekomsten igjen
til ca 2 promille på grunn av fremskritt i obstetrikk og nyfødtbehandling ved ekstrem prematuritet.
Dødeligheten ved ekstrem prematuritet har gått drastisk ned, men dette fremskrittet har medført
en viss økning i cerebral parese.
Mellom 10 og 15% har sin CP på grunn av kjente traumer etter fødsel. De øvrige har en variabel
etiologi perinatalt (både hos fullbårne og premature), prenatalt eller genetisk. Omtrent halvparten
av CP-rammede er kognitivt utviklingsforsinkede i varierende grad (mellom 50 og 70%, i følge
Spreen), og omtrent en fjerdedel av disse har IQ under 50. Blant normalbegavede CP-rammede
er det færre høytbegavede enn i normalbefolkningen, og også blant disse finner man en
overrepresentasjon av skjeve evneprofiler med overvekt av visuelle gnosopraktiske vansker.Nær
halvparten av alle CP-rammede har ett eller flere krampeanfall i småbarnsalderen, og kanskje en
fjerdedel får epilepsi. Språk- og/eller talevansker (dysfasi, dysartri, artikulatorisk dyspraksi)
forekommer hos opp mot halvparten av alle CP-rammede. Mange har dessuten sensoriske
vansker, behandlingskrevende feilstillingsproblemer, psykiatriske problemer, lette atferdsvansker
og andre følgetilstander.

Diagnose:

Diagnostisering av cerebral parese skal foretas av pediater, og baseres i hovedsak på følgende
parametre:

¤        Forsinkede milpæler (gripe, rulle, sitte, krabbe, gå)
¤        Gjenstående primitive reflekser (Moro-refleks, primitiv griperefleks,
fallskjermrefleks, tonisk nakkerefleks o.a.)
¤        Manglende eller reduserte avvergereflekser (forover, bakover og til sidene)
¤        Patologiske reflekser (svake, utslukkede, livlige)
¤        Tonus (hypotoni og hypertoni)
¤        Utelukkelse av progressive tilstander og perifere skader
¤        Eventuell kjent skadeårsak





Prognose ved cerebral parese:

For det enkelte barn og den enkelte type cerebral parese er det en rekke variabler av betydning
for prognosen, og noen av dem blir behandlet nedenfor. Men for gruppen cerebral parese som
helhet har Nelson et al. fremhevet særlig fire
faktorer som avgjørende for grad av funksjonshemning og livsutfoldelse: Klinisk CP-bilde, grad av
milepælsforsinkelse, forekomst av patologiske reflekser og grad av intellektuelle og emosjonelle
avvik

3. Etiologi ved cerebral parese

Det er en utbredt misforståelse at cerebral parese svært ofte skyldes fødselskomplikasjoner. For
som Nelson et al. sier: "The cause of most CP is unknown". 80% av alle med CP har ikke hatt
alvorlig fødselsasfyksi. Mange med fødselsasfyksi har intrauterine predisponerende tilstander
som forårsaker både asfyksi og CP. Isolert vil fødselsasfyksi hos nyfødte (som ikke av andre
grunner er predisponerte eller svært syke ved fødsel) vanligvis ikke føre til CP. Det er i det hele
tatt ikke så vanlig at asfyksi gir hjerneskade hos pattedyr i naturen, for ved for tidlig fødsel er
hjerte og lunger mer sårbare enn hjernen. De som ville fått hjerneskade dør ofte av andre
årsaker, og de som overlever har som oftest ikke hjerneskade.
Derfor er forekomst av CP ikke et sikkert tegn på dårlig obstetrikk og nyfødtomsorg. Motsatt:
Bedret obstetrikk og nyfødtomsorg gir ikke nødvendigvis lavere forekomst av CP. Årsaken er at
CP overveiende har andre årsaker enn fødselstraume. Godt helsestell kan til og med øke
forekomsten av CP. Mange av de aller mest for tidlig fødte (mindre enn 28 uker svangerskap og
under 1000g fødselsvekt) vil i våre land med bedret obstetrikk og nyfødtomsorg likevel overleve,
noen med hjerneskade.
Man har tidligere antatt at hver av følgende tilstander hos nyfødte isolert sett forbindes med
forhøyet risiko for CP: alvorlig bradykardi, forsinket første skrik, persisterende lave Apga.r-skårer
og misfarvet fostervann. Dette er ikke påvist.
Etiologi og patogenese ved cerebral parese er svært mangfoldig og komplisert, og blir nærmere
kommentert under de enkelte diagnosebilder. Noen barn er predisponert for hjerneskade og
hjernedysfunksjon genetisk eller på grunn av misdannelser i CNS. En rekke patogene forhold
kan skade hjernen ulikt på forskjellige tidspunkter, prenatalt hos premature og dysmature,
perinatalt både hos fullbårne og premature, og i månedene etter fødsel hos fullbårne og for tidlig
fødte.
Barn med cerebral parese har skade eller dysfunksjon i hjernens motoriske systemer, altså i det
kortikospinale system, i basalgangliene, i cerebellum eller i banene som forbinder disse
områdene. Skaden kan ramme nevronale sentre i grå substans eller informasjonsledende baner i
hvit substans (margvev). Barna har ofte skade og dysfunksjon også i andre deler av CNS, som er
ansvarlig for mange av følgetilstandene ved cerebral parese.
Disse motoriske systemene og banene er i ulik grad sårbare, og på forskjellige måter, for
prøvelser på forskjellige tidspunkter i fosterliv og tidlig ekstrauterint liv. Det har derfor vist seg
hensiktsmessig å rubrisere etiologien kronologisk.

1.      Cerebral parese opptrer særlig hyppig hos premature. Påkjenningen ved et for
tidligekstrauterint liv er stor på grunn av umodenhet i vitale systemer. Når skaden først
inntreffer, er den av og til så stor at barnet dør. Er skaden mindre, og barnet overlever, kan
enkelte selektivt sårbare systemer være skadd. Hovedgrupper av skader hos for tidlig fødte
er intraventrikulære blødninger, subependymale blødninger i hjernevevet rundt ventriklene
(både grå og hvit substans), leukomalaci (marginfarkter) i hvit substans subkortikalt og
periventrikulært. Disse skadene er cystiske og/eller arrpreget sklerotiske (i hvit substans)
og nekrotiske (i grå substans). Skadene vil gi ventrikkeldilatasjon hos noen, men ikke hos
alle, og sklerotisk/nekrotiske skader uten ventrikkeldilatasjon er vanskeligere å se ved CT
og MR. Intraventrikulære og subependymale blødninger kan oppstå på grunn av
sirkulatorisk umodenhet ved trykkpassiv hypoperfusjon. Periventrikulære eller subkortikale
leukomalacier (marginfarkter) kan oppstå på grunn av disse blødningene, men også på
grunn av hypoksitilstander med bakgrunn i forbigående hypotensjon. Medfødte CNS-         
misdannelser gir økt risiko for slike skader (corpus callosum agenesi, lissencephali og
schizencephali), det samme gjør forskjellige typer placentainsuffisiens og
tvillingsvangerskap, særlig når en tvilling dør intrauterint.

2.      Cerebral parese opptrer ved alvorlige fødselskomplikasjoner hos systemisk og nevrologisk
syke fullbårne. Dette er barn som typisk fødes hypotone, med respirasjonssvikt, svake
reflekser, bevissthetsreduksjon, tidlig innsettende anfall eller persisterende lave
Apga.r-skårer. Forekomsten av CP hos barn med en slik tilstand er ikke spesielt forhøyet.
De vil ofte dø på grunn av systemisk skade eller overleve uten hjerneskade. Blant disse
barna er det én gruppe med sterkt forhøyet CP-risiko, nemlig de som har en kombinasjon
av persisterende lave Apga.r-skårer og tidlig innsettende epileptiske anfall. Noen av de
fullbårne barna har prenatal skade, andre har bare hatt alvorlige fødselskomplikasjoner.
Det er ikke klart at de av dem som bare har hatt fødselskomplikasjoner i særlig grad
rammes av CP. I den grad asfyksi anses som årsak til deres cerebrale parese, bør også
andre organsystemer ha asfyksipreg (hjerte og lunger).

3.      Cerebral parese opptrer også av andre grunner enn prematuritet, systemisk sykdom og
fødselstraume. Blant disse er arvelige former og medfødte misdannelser i og utenfor CNS
(en tredjedel av all CP hos fullbårne er forbundet med kortikal dysgenese som (antatt)
følge av cellemigrasjonsavvik). En tilstand som nå er utryddet i Norden er cerebral parese
på grunn av kernicterus, som skyldes hyperbilirubinemi ved ubehandlet
blodtypeinkompatibilitet. Nevrotoxiner mistenkes som årsak til cerebral parese i noen
tilfeller, men dette er ikke påvist. Under mistanke er en protozoa, toxoplasma gondii, virus
som rubella og cytomegalovirus, dessuten konsekvenser av maternelle tyroïdtilstander.

4.      Endelig opptrer cerebral parese som følge av postnatal hjerneskade i sped- og             
småbarnsalderen, hovedsakelig på grunn av hodeskader, kvelningsepisoder (drukning),
infeksjoner og forgiftninger, sjeldnere embolier og aneurismer.

4. Følgetilstander ved cerebral parese

Den utvilsomt viktigste og mest inkapasiterende av følgetilstander ved cerebral parese er mental
retardasjon. Forekomsten av kognitiv utviklingsforsinkelse oppgis forskjellig av forskjellige
forskere, antakelig på grunn av ulike definisjoner, og oppgis mellom 50% hos Nelson et al. og
opp mot 70% hos forskere Spreen refererer. Mental retardasjon opptrer i varierende grad ved
alle CP-typer, men hyppigere og mer alvorlig ved enkelte diagnosebilder. I tillegg til varierende
grader av mental retardasjon ser man ofte lærevansker i form av markert skjeve evneprofiler.
Blant normalbegavede CP-rammede er det færre høytbegavede enn i den øvrige befolkning, og
man finner skjeve evneprofiler også hos mange av de normalbegavede.
Epilepsi forekommer hos ca 25% av alle med cerebral parese og opptil 50% har hatt ett eller flere
anfall i småbarnsalderen. Forekomsten er hyppigere hos de mest mentalt retarderte.
Synsvansker er svært vanlige ved cerebral parese. Alle deler av det visuelle system kan rammes:
øyenmotorikk (skader på 3., 4. og 6. hjernenerve), med symptomer som nystagmus, esotropi,
exotropi, amblyopi, katarakt, retrolentar fibroplasi, makulære kolobomer, synsnerveskade(nervus
opticus) med blant annet varierende former for synsfeltinnsnevring, kortikalsvaksynthetog
blindhet, og spesifikke vansker i visuell oppfatning (persepsjon) erkjennelse (gnosis) og utføring
(praksis). Hvit substans som leder synsrelatert og okulær informasjon mellom øyet, occipital
korteks og andre deler av hjernen, passerer langs sideventriklene (bl.a. synsstrålingen, eller
radiatio optica) og er derfor også særlig sårbar ved periventrikulær leukomalaci.
Hørselsproblemer og andre auditive vansker opptrer ved 10-15% prosent av all CP. Skaden kan
sitte i alle deler av de auditive system, fra sanseorganet via 8. hjernenerve (nervus cochlearis,
som løper sammen med nervus vestibuli) til primær og sekundær auditiv korteks.
Somatosensoriske avvik med svekket kinestetisk og stereognostisk oppfatning og erkjennelse
forekommer i varierende grad ved flere typer cerebral parese, blant annet fordi sensoriske
signaler jo stiger opp gjennom den sårbare capsula interna. Det har vært diskutert om disse avvik
er en sentral faktor i lærevanskene hos CP-rammede. Dette synes vel ikke å være tilfelle, selv
om de ellers bidrar til funksjonshemningen, men det er svært viktig å kartlegge denne funksjonen,
særlig hos dem som er hemmet i syn og hørsel, fordi somatosensorisk og kinestetisk
prosessering for dem kan være en viktig kanal for bearbeidelse av informasjon.
Språk- og talevansker er vanlige ved cerebral parese, men forekomsten varierer en del hos
forskjellige forskere, formodentlig på grunn av ulike definisjoner og inklusjonskriterier. Talen kan
hemmes motorisk (munnmotorisk parese, orofacial dyspraksi, anartri, dysartri og talemotorisk
ataksi), men alle typer språkutviklingsforstyrrelser ses (dysfasi, artikulatorisk dyspraksi,
audioperseptuell og audiognostisk svikt).
Behandlingskrevende problemer i ledd, ryggsøyle og indre organer forekommer hos dem som har
moderat til stor grad av funksjonshemning, på grunn av kontrakturer, feilstillinger og manglende
fysisk utfoldelse. Tanndefekter er ikke uvanlige.
Ved cerebral parese er det en overhyppighet av psykiatriske problemer. Både høytbegavede,
motorisk sterkt funksjonshemmede og generelt passiviserte rullestolsbundne lider ofte av
depresjon. Konsentrasjonsvansker og oppmerksomhetsproblemer er hyppig forekommende,
formodentlig på grunn av tette forbindelser mellom retikulærsubstans, periventrikulære strukturer
og frontallappen, og kan behandles med for eksempel Ritalin, selv om barna jo faller utenom
ADHD-kriteriene. På grunn av familiebelastningen ved alvorlig funksjonshemning ser man ofte
samlivsbetingede nervøse vansker. En ikke spesielt hyppig, men likevel typisk og karakteristisk
gruppe er litt egenrådige små funksjonshemmede som foreldrene ikke har hatt hjerte til å sette
grenser for. I tillegg til disse sekundære psykiske problemene kan man ikke utelukke endogene
psykiske tilstander hos en del av barna, på grunn av hjerneskaden. Epilepsi er for eksempel
overrepresentert ved cerebral parese, og forbindes med forhøyet risiko for psykiatriske vansker
både ved cerebral parese og generelt.

5. Typologi

CP-tilstander kan kategoriseres etter forskjellige prinsipper og parametre og med ulik hensikt.
Alle har sine bruksområder, og ingen er tilstrekkelig for alle formål.
Kategorisering av CP etter grad:
¤       Mild: fysiske funn, men normal livsførsel
¤       Moderat: problemer i dagliglivet med habiliterings- og opplæringsbehov
¤       Alvorlig: fra moderat til total avhengighet i dagliglivet

Kategorisering av CP etter topografi:
CP kan kategoriseres etter de kroppsdeler som rammes: Opp/ned-aksen (ben versus armer),
høyre/venstre-aksen (den ene, den andre eller begge kroppshalvdeler), proksimalt/distalt (store
bevegelser versus finmotorisk nyansering).

Kategorisering etter symptomatologi:
Dagligtalens begrep lammelse, som umiddelbart kunne synes å passe, brukes bare i liten grad
ved cerebral parese. Fullstendig lammelse i en muskelgruppe omtales som paralyse og en partiell
lammelse (med muskelsvakhet) som parese. Disse symptomene uttrykker vanligvis perifer skade,
skade i nervebanene fra ryggmargen og ut til musklene. Man ser da utslukkede eller svake
reflekser, redusert eller ingen tonus og mer eller mindre uttalt muskelatrofi, som for eksempel ved
poliomyelitt. I noen grad snakker man også om sentrale lammelser/pareser, for eksempel ved
hemiplegi (halvsidig lammelse/parese) og diplegi (lammelse/parese i begge ben).
Symptomene ved cerebral parese uttrykker sentral skade, skade i pyramidebanen,
basalgangliene eller cerebellum. Ved perifer lammelse får musklene for lite informasjon, ved
cerebral parese får musklene for mye eller gal informasjon, med et avvikende bevegelsesmønster
som resultat. Ved cerebral parese ser man avvikende tonusforhold (hypertoni og hypotoni),
sviktende koordinasjon mellom agonistiske og antagonistiske muskler, hyperrefleksi og andre
refleksavvik, ufrivillige bevegelser, likevektsproblemer og forstyrret motorisk koordinasjon.
Muskelatrofier er, når de forekommer, mindre uttalte enn ved perifere lammelser.

Spastisitet:                                                                                                                        
Forhøyet muskeltonus eller patologisk muskelkontraksjon som forårsaker stive, avvikende
bevegelser. Spastisitet skyldes vanligvis skade et sted i pyramidebanen, fra korteks til
ryggmargen, og ledsages av livlige reflekser. Musklene får ikke de riktige signaler for voluntære
bevegelser gjennom pyramidebanen og det er motstand mot passiv bevegelse. Spastisk
muskulatur er hyperton ved bevegelse og hypoton i hvile. Spastisitet ytrer seg ofte som
hyperfleksjon i arm og som hyperekstensjon i ben. Begrepet spastisitet er ikke entydig, men er
vidt forstått synonymt med sentral parese. I "mild form" brukes spastisitet også om muskelsvakhet
og klossethet. Spastisitet kan være bilateral eller unilateral, avhengig av skadested og -omfang.
Spastisitet kan opptre sammen med eller vekslende med andre CP-symptomer.

Rigiditet (stivhet):                                                                                                          
Forhøyet muskeltonus ved både ved passiv bevegelse og i hvile. Agonistiske og antagonistiske
muskler kontraherer samtidig, hvilket i ren form umuliggjør målrettet bevegelse. Rigiditet kan
skyldes skade i globulus pallidus og i cerebellum.

Dystoni:                                                                                                                        
Forstyrrelser i muskeltonus med opphav i basalganglieskade. Tonus kan være forhøyet eller for
lav, og ett klassisk bilde er tonusveksling: hypotoni i hvile og mer eller mindre global hypertoni
ved forsøk på voluntære bevegelser.

Atetose:                                                                                                                              
Langsomme vridende, ufrivillige bevegelser og medbevegelser som forstyrrer voluntær motorikk
og kan lede til bisarre eller fikserte stillinger. Ved atetose er motorikken er likevel god og
funksjonell samm
enlignet med spastisitet, rigiditet og parese. De ufrivillige bevegelsene kan ramme ben, arm,
nakke, ansikt, munn, tunge - sammen eller mer isolert. Skaden sitter alltid i globulus pallidus.

Chorea:                                                                                                                                     
Store, brå, rykkende, ufrivillige bevegelser i lemmer eller ansikt, kjeve, tunge. Chorea opptrer ofte
sammen med atetose (choreoatetose). Skaden antas å sitte i basalgangliene, i nucleus caudatus
eller helst putamen, og kan ha med nevrotransmitter-ubalanse å gjøre.
Dystoni, atetose og chorea sammenfattes gjerne som dyskinesier.

Ataksi:                                                                                                                                 
Sviktende modulering, koordinering, korreksjon og automatisering av voluntære og
semivoluntære bevegelser på grunn av skade i cerebellum eller i banene til og fra cerebellum.

Tremor:                                                                                                                                
Posisjonstremor ses ved skader i globulus pallidus og andre basalgangliekjerner.
Intensjonstremor ved voluntære bevegelser forbindes med cerebellær affeksjon.
Disse klassiske CP-symptomer ses også ved andre tilstander, som ikke er cerebral parese. Hos
CP-rammede kan de opptre isolert eller i kombinasjoner. En forenklet oversikt vil i følge Kolb og
Wishaw gi kortikospinal (pyramidal) forklaring på spastisitet, basalganglieaffeksjon ved dyskinesi
og cerebellær affeksjon ved ataksi.

6. De klassiske CP-tilstander

6. A: Spastisk (pyramidal) cerebral parese
Spastisk cerebral parese forbindes med skade i den kortikospinale banen, altså i korteks eller i
pyramidebanen, i øvre motoriske nevron. Det er økte eller livlige strekkereflekser (dype
senereflekser), hypertoni i affiserte lemmer etter initial periode med hypotoni, fotklonus
(ankelstrekk), kryssede adduktorreflekser (som hos bilateralt rammede gir den typiske
saksestilling i bena), motstand mot passiv bevegelse ("clasp-knife phenomenon"), patologisk
plantarrefleks (gjenstående Babinski) med tågang hos gående og dessuten spastiske
hoftemuskler (som kan føre til hoftesubluksasjon og sterkt bidrar til bevegelseshemningen). Det
er tre hovedgrupper av spastisk cerebral parese: hemiplegi (halvsidig affeksjon av ben og arm),
diplegi (affeksjon primært av begge ben) og tetraplegi (affeksjon av alle fire lemmer, ofte kalt
kvadriplegi). Det er i noen grad glidende overganger mellom disse spastiske bildene, og det
foreligger blandingstilstander der spastisitet opptrer sammen med andre motoriske symptomer.
Paraplegi (bare bena) er som oftest spinal skade eller degenerativ lidelse, altså ikke CP.
Monoplegi (arm) er vanligvis "disappearing hemiplegia". Monoplegi (ben) er vanligvis "improving
diplegia".

Spastisk diplegi
Diplegi er den vanligste av alle CP-former og utgjør 40 til 45% av all CP. Tilstanden er sterkt
forbundet med for tidlig fødsel (ca 75% i følge Hagberg) og så mye som 80% av cerebral parese
hos premature er diplegi. Både patogenese og kliniske uttrykk varierer med gestasjonsalder ved
fødsel eller skadetidspunkt. Alle fire lemmer er i noen grad affisert, men bena vesentlig mer enn
armene, og det er vanligvis relativt god motorikk i minst en arm. Den klassiske spastiske diplegi
(Morbus Little etter dens første beskriver i 1853) opptrer særlig hos barn født etter svangerskap
mellom 32 og 36 uker. Mental retardasjon forekommer hos mellom 15 og 20% av diplegikere,
men kommer opp mot 30% ved diplegi hos fullbårne. Gjennomsnittlig IQ er ca 75 ifølge Spreen,
men mange er normalbegavede og noen er moderat og alvorlig retarderte. Ved klassiske
diplegier (gestasjonsalder 32 til 36 uker) er det mindre grad av funksjonshemning og færre
inkapasiterende følgetilstander enn ved diplegier hos fullbårne og ekstremt for tidlig fødte.
Patologisk ser man leukomalacier, periventrikulære hemorragiske infarkter, utvidede
sideventrikler, av og til med porencefaliske cyster og microgyria. I affiserte lemmer ser man ofte
noe muskelatrofi, somatosensorisk persepsjonsforstyrrelse, redusert blodgjennomstrømning og
noe svekket lengdevekst.
Spastisk diplegi har et forløp som gjør diagnose vanskelig i deler av første leveår. Noen av barna
har et hypotont stadium, der slapphet og milepælsforsinkelse er mest fremtredende, som kan
vare helt frem til ca 12 mnd før spastisiteten setter inn. De andre har et dystont stadium frem mot
12 mnd, kjennetegnet ved hypotoni med anfall av hypertoni i armer, ben og rygg/nakke. Diplegi i
dystont eller hypotont stadium kan forveksles med andre CP-former. Grad av endelig
funksjonshemning synes å være relatert til lengden av dystont/hypotont stadium, slik at relativt
tidlig innsettende spastisitet er et godt prognostisk tegn.
Diplegi ved lav gestasjonsalder (under 28 uker eller under 1000g): Periventrikulære
hemorragiske infarkter oppstår de første levedagene på grunn av manglende sirkulatorisk styrke i
for tidlig ekstrauterint liv. Blødningene kan gi okklusiv hydrocephalus som kompliserer tilstanden
og bidrar til skadeomfanget. Periventrikulære nevronale sentre er umodne og sårbare for
trykkpassiv cerebral sirkulasjon som lett gir hypoperfusjon. Periventrikulære og subkortikale
gliaceller er også sårbare i perioder med aktiv celledifferensiering og myelinisering av baner.
Forekomst av epilepsi og grad av mental retardasjon er forhøyet ved ekstremt prematur diplegi
sammenlignet med klassisk diplegi. De nevrologiske symptomene er også mer asymmetriske.
Diplegi ved gestasjonsalder 28-36 uker: Periventrikulær leukomalaci oppstår de første levedager
og gir opphav til det klassiske bildet av spastisk diplegi, der ventrikulær celleplateblødning typisk
skader motoriske baner i capsula interna. Disse klassiske diplegier har svært ofte skjev
evneprofil med non-verbale funksjonsvansker.
Fullbårne med diplegi har vanligvis intrauterint hatt episoder som har ført til periventrikulære
infarkter i den gestasjonsalder da de klassiske diplegier oppstår hos premature, altså i tredje
trimester. For en god del av de fullbårne er årsakene ellers mangfoldige, med pre-, peri- og
postnatale episoder/tilstander, hvorav prenatale er de vanligste:
Prenatale: -Misdannelser i CNS (corpus callosum agenesi, mikrocefali, kortikal dysplasi).
-Maternelle-placentære insuffisienser (kronisk sykdom hos mor, misbruk av narkotika, alkohol,
placentainsuffisienser, intrauterin sirkulasjonskrise).
-Hereditære kongenitale diplegier (autosomalt recessive, autosomalt dominante og sjeldne
x-kromosomrelaterte).
Perinatale: Fødselsasfyksi og predisponerte neonatale sirkulasjonskollapser.
Postnatale: Infeksjoner i CNS, progressiv, ikke shuntet hydrocefalus og neonatale tromboser og
embolier.
Diplegi med ataksi. Dette er en blandingsform med symptomer, årsaker og mekanismer som ved
spastisk diplegi men med tillegg av ataksi, av og til forårsaket av hydrocephalus med
konsekvenser for cerebellær funksjon. Ved diplegisk ataksi er det større forekomst av mental
retardasjon enn ved klassisk diplegi og ren ataktisk CP. Barna har ofte grand mal epilepsi. Syn
og hørsel er vanligvis normale, men intensjonstremor forekommer og talevansker er også vanlig.
Diplegi kan tidlig forveksles med dissosiert motorisk utvikling, en arvelig tilstand med transient
hypotoni i bena og god prognose. Symptombildet kan også minne om paraplegi.

Spastisk hemiplegi
Hemiplegi er også en av de hyppigste CP-tilstandene og utgjør mellom 25 og 40% av all CP. Mot
75% for diplegi, er bare 25% av hemiplegier premature. 75% av alle hemiplegikere antas å være
normalbegavede, men signifikante profilforskjeller med lærevansker forekommer også hos dem.
Spreen oppgir at gjennomsnittlig IQ er ca 75. Anfallstilstander ses hos en tredjedel, og de som
har anfall tenderer til også å være mentalt affisert. Ikke sjelden ser man personlighets- og
atferdsproblemer.
Det kliniske bildet domineres av spastisitet i den ene kroppshalvdels armer og ben, men
sjeldnere i ansikt. Armen er vanligvis mer affisert enn benet, fingrene mer enn armen, og unormalt
tidlig manifest håndpreferanse er et diagnostisk tegn. Distal muskulatur og finmotorisk nyansering
er ofte mer rammet enn proksimal muskulatur, særlig ved kortikal skade, fordi proksimal
muskulatur i større grad er bilateralt innervert. Man ser vanligvis noe muskelatrofi, særlig distalt i
affisert lem, redusert blodgjennomstrømning og redusert lengdevekst. Somatosensorisk
persepsjon er ofte svekket i den rammede kroppshalvdel og det er synsfeltsinnsnevring hos ca
10%. Høyre kroppshalvdel er oftere rammet enn venstre (3:2), uten at man vet hvorfor.
Hemiplegi er som diplegi knyttet til alminnelige risikomomenter hos premature og periventrikulær
leukomalaci. Dog er det i forhold til diplegi økt forekomst av predisponerende faktorer som
misdannelser i CNS (schizencephali), unilaterale periventrikulære iskemiske eller hemorragiske
infarkter, større cystiske infarkter den ene hemisfæren, i forsyningsområdet fra arteria cerebri
media, altså blant annet motorisk korteks, av og til med større porencefaliske cyster. Noen har få
og små affiserte kortikale områder, andre har generalisert unilateral kortikal atrofi med sterkt
dilatert sideventrikkel og disse får vanligvis større grad av funksjonshemning og flere assosierte
tilleggshandicap, som mental retardasjon og epilepsi.
Hemiplegikere med unilateral periventrikulær leukomalaci er mer rammet i benet, mens
hemiplegikere med større cystiske forandringer ofte er mer rammet i arm/hånd. Karakteristisk er
spastisk hyperfleksjon av arm og hyperekstensjon av ben. Hemiplegi er den vanligste form for
cerebral parese blant fullbårne. Det er en viss sammenheng mellom hemiplegi og peri- eller
prenatale slagtilfeller (trombose/emboli). Tre fjerdeparter av de fullbårne synes å ha prenatal
skade. De resterende har variert etiologi, hvorav fødselskomplikasjoner er en.
Ved hemiplegi med kortikal skade er barna ofte tilsynelatende symptomfri frem til 5-6 mnd alder
fordi de rammede områder ennå er umodne. Skaden blir merkbar ved den alder da kortikal
styring av motorikken forventes, og viser seg dels ved patologisk tidlig håndpreferanse, og ved
etterhengende gripeutvikling i den ene armen, som holdes flektert, og hånden, som gjerne er
knyttet. Ved hemiplegi med periventrikulær leukomalaci ser man innledende unilateral hypotoni
med spastisitet innsettende frem mot ett år som ved diplegi. Tidlig innsettende spastisitet er et
godt prognostisk tegn for samlet funksjonshemning.

Tetraplegi eller dobbel hemiparese
Tetraplegi, ofte kalt kvadriplegi, utgjør snautt 10% av all CP, men tallene varierer en del på grunn
av strenge og milde definisjoner og glidende overganger til diplegi og dyskinetiske
blandingsformer. Man skilte tidligere mellom tetraplegier og doble hemipareser, men man har ikke
funnet belegg for å opprettholde dette skillet. Tetraplegi er en svært alvorlig funksjonshemning
med spastisitet i alle fire lemmer, minst like uttalt i armer som i ben. Alle er utviklingshemmede, i
følge Spreen med en gjennomsnittlig IQ på 55 (med alle forbehold for vanskelighetene ved
testing). 90% har epilepsi, minst 20% er synshemmede, hvorav mange funksjonelt blinde,
kortikalt eller på grunn av synsnervedefekter. Bare en av ti har alvorlige hørselshemninger.
Mange har kortikobulbare symptomer med spisevansker på grunn av defekte svelgereflekser og
svekket voluntær munnmotorikk. Anartri er utbredt og dysartri uttalt hos dem som har språk. Ved
tetraplegi foreligger uttalte forandringer fremfor alt av storhjernebarken, men tilstanden kan også
skyldes periventrikulær leukomalaci, mer omfattende enn ved diplegi og hemiplegi. Noen barn
med tetraplegi har den samme skjeve evneprofil som ved diplegi, men den er mye vanskeligere å
oppdage, og enda viktigere, fordi den potensielt skjuler intellektuelle ressurser som det er
nødvendig å utnytte.
Prematur tetraplegi. Forekomst (25% av tetraplegier) øker på grunn av bedret obstetrikk og
intensiv nyfødtbehandling. Ved prematur tetraplegi ser man i tillegg til periventrikulære
leukomalacier og blødningsinfarkter (som ved diplegi) også multicystiske hemisfæreforandringer
og porencefaliske cyster (som ved hemiplegi, men bilateralt), generalisert kortikal atrofi og/eller
posthemorragisk hydrocephalus, særlig blant de mest premature.
Tetraplegi hos fullbårne (75% av tetraplegier) fremstår ofte som kompliserte blandingsformer med
overganger til dyskinetisk CP, særlig de over 30% av dem som skyldes alvorlig perinatal
hypoksisk-iskemisk skade ledende til utbredte cystiske encefalomalacier. Som ved fullbårne
diplegier er det dertil for noen et sett prenatale årsaksfaktorer som: arvelige former, misdannelser
i CNS, føtale intrauterine vaskulære og metabolske skader med multicystiske encefalopatier og
subkortikale parasagittale (midtlinje-)leukomalacier. Tetraplegi hos fullbårne er en av de CP-
former som kan knyttes til alvorlig fødselsasfyksi.

6. B: Dyskinetisk cerebral parese (basalgangliesyndrom)
I motsetning til spastiske former er dyskinetisk cerebral parese mindre preget av lammelse og mer
preget av forvanskede og ufrivillige bevegelser. Dyskinesiene utgjør mellom 9 og 22% av all CP, i
følge Nelson et al. Mekanismen er vanligvis basalganglieskader som gir forstyrrede
bevegelsesmønstre og tonusavvik. Årsaken kan være svakt næringsopptak i fostertiden
kombinert med fødselskomplikasjoner. Tilstandene er vanskelige å diagnostisere i første leveår,
og klare diagnostiske bilder kan avtegne seg så sent som frem til 2 års alder eller senere.
Prematur dyskinetisk CP er sjelden. Årsaken er da ofte perinatale (men altså premature)
episoder, med mekanismer som hos fullbårne. Ved fullbåren dyskinetisk CP er årsaken hos 50%
alvorlig perinatal hypoksisk-iskemisk skade i basalgangliene i forbindelse med
fødselskomplikasjoner. Dyskinetisk CP er den CP-form som sterkest forbindes med
fødselskomplikasjoner. Ved 15% av dyskinesiene foreligger faktorer som disponerer for
perinatale komplikasjoner. Dertil ses noen sjeldne tilfeller med prenatale CNS-misdannelser i
basalgangliene og noen få arvelige (autosomal dominant dyskinetisk CP med stor
ekspresjonsvariabilitet).
Blant dyskinesiene finner vi særlig tre symptombilder: dystoni, atetose og chorea, de to siste ofte
i kombinasjon. Det forekommer blandingstilstander med innslag av spastisk symptomatologi.
Halvparten av de dystone har grader av hypertoni (rigiditet eller spastisitet) ofte økende med
alder.

Dystoni
Dyston cerebral parese kjennetegnes ved tonusforstyrrelser, hypotoni og hypertoni (spenthet)
med rigiditet og forbigående fikserte stillinger. Man ser tilstander med generalisert rigiditet (rigid
cerebralparese) og med generalisert hypotoni (aton cerebral parese), men slike rene former er
sjeldne. Tonusvekslingssyndromet, der global hypotoni i hvile veksler med mer eller mindre
global hypertoni ved iver, stillingsforandring og ved forsøk på voluntær bevegelse, utgjør ca 10%
av all CP. Det er en alvorlig inkapasiterende tilstand, der man ikke sjelden ser et maksimum av
motorisk funksjonshemning kombinert med normal evneutrustning, hvilket gjør tilstanden til en
helt spesiell habiliteringsutfordring.
Ved tonusveksling foreligger degenerasjon av globulus pallidus og (særlig ved kombinasjon av
tonusveksling og spastisitet) mer utbredte, komplekse hjerneskadefunn. Det er en betydelig
gråsone mellom på den ene side spastisk tetraplegi med kortikale og subkortikale malacier og på
den annen side basalgangliesyndrom med dystoni. Barn i denne gråsonen vil ha et mer blandet
dyskinetisk-spastisk bilde.
Karakteristisk ved tonusveksling er livslangt persisterende primitive reflekser (Moro, symmetrisk
og asymmetrisk tonisk nakkerefleks, suge- og gangrefleks). Enkelte av barna bruker noen av de
gjenstående refleksene adaptivt, som erstatningsmotorikk eller kommunikasjonshjelpemiddel.
Tonusvekslerne forblir i svært umodne bevegelsesmønstre hele livet. Halvparten har samtidig
diparetiske symptomer med glidende overganger til tetraplegi-lignende tilstand, særlig etter hvert
og som voksne.
Man antar at ca 60% er mentalt retarderte i varierende grad. En tredjedel har epilepsi. Syns- og
hørselshemning er mindre vanlig enn ved spastisitet. 75% har motoriske talevansker, 40%
anartri. Hver fjerde har kombinasjonen av alvorlig hemmet motorikk, alvorlig retardasjon og
manglende tale. Omtrent en femtedel trenger helt spesiell habilitering og kommunikasjonstrening
på grunn av kombinasjonen av sterk motorisk funksjonshemning (de fleste uten funksjonell tale)
og normal intelligens. Det er viktig og vanskelig å identifisere disse barna.

Atetose og choreoatetose
Barn med disse tilstandene, som ofte sammenfattes under betegnelsen hyperkinesier og som
ofte forekommer sammen, har gjerne relativt funksjonell motorikk, uten hjelpemiddelbehov, dog
med overdrevne og bisarre bevegelsesmønstre, vridende langsomme ved vanlig atetose og dertil
brå, overskytende ved choreoatetose. Medbevegelser er karakteristiske i alle lemmer og i
ansiktet, og grimasering er typisk, både ved tale og ved annen voluntær motorikk. Man ser,
særlig ved chorea, gjenstående primitive reflekser. Atetose skyldes alltid skade i globulus pallidus
og chorea skyldes skade i nucleus caudatus eller putamen, ved begge symptomer altså i
basalgangliene. Bare en av åtte er mentalt retardert, og sjelden alvorlig. En av ti har epilepsi og
det foreligger motoriske talevansker hos en tredjedel, anartri hos 10%. Omtrent halvparten har
mer eller mindrenedsatthørsel, nevrogent betinget.
Ubehandlet blodtypeinkompatibilitet, som på grunn av hyperbilirubinemi gir sekundære følger i
form av kernicterus, medførte tidligere kombinasjonen atetose, døvhet og mental retardasjon ved
15% av all CP i Sverige. Denne CP-typen er ikke lenger forekommende i Norden, og atetose er
blitt en uvanlig tilstand. De tilfeller man nå ser av lett atetose uten døvhet forbindes med perinatal
asfyksi.

6. C: Ataktisk cerebral parese
Ataksi er en CP-type med motorisk primært koordinatoriske symptomer. To av tre er mentalt
retarderte i varierende grad. Synsforstyrrelser forekommer hos et fåtall. Epilepsi er
overrepresentert, og atferdsavvik forekommer. Det er ingen overrepresentasjon av premature ved
ataktisk CP, men enkelte tilfeller av svært premature med cerebellære blødninger, antakelig på
grunn av tidlig vaskulær sårbarhet i cerebellum. De fleste med ataksi er fullbårne, med tidlig
prenatal skade. Flere genetiske former er kjent (Joubert syndrom, Gillespie syndrom o.a.),
autosomalt recessive, autosomalt dominante og enkelte x-kromosomknyttede. Det er
gjentakelsesrisiko på 10-15% og behov for genetisk veiledning. Tilstanden forbindes gjerne med
cerebellære skader, men bare en tredjedel av sk. cerebellær ataksi har ved CT og MR påviselig
cerebellær skade eller misdannelse (bl. a. Arnold-Chiari syndrom, Dandy-Walker syndrom,
cerebellær vermis agenesi, cerebellær dysplasi). Ataksi kan altså ha annen anatomisk bakgrunn,
hjernestammeskader eller endog isolert parietale skader. Man antar at ataksien i så fall likevel
skyldes skader i de cerebellære baner og forbindelser. Etiologien ved ataksi er svært
sammensatt og omfattende, fordi lillehjernens mulighet til å utføre sin funksjon kan hemmes og
forhindres ved skade og dysfunksjon i de systemer den er forbundet med, altså de fleste
sensoriske og motoriske baner og sentre. Man ser også ataktisk CP ved alkoholføtopati,
narkoføtopati, ved strålingsskader etter kreftbehandling og ved intrauterine infeksjoner.
Alle barna har sterkt forsinket motorisk utvikling og markert initial hypotoni, men lærer etter hvert
å gå, gjerne med bredsporet ataktisk gange. I barndommen sjangler de en del, men det øvrige
balanseapparat er vanligvis i orden. Ataksien ytrer seg ved dårlig avpasset retning, frekvens,
styrke og rekkevidde i voluntære bevegelser, og kan med et upresist ord kalles overstyring. Man
ser dyssynergi (sviktende temporalt samarbeid mellom muskler i flere ledd), dysmetri (overstyring
og gal styrke) og intensjonstremor. Symptomene ved ataksi kan i varierende grad kontrolleres
bevisst og konsekvensene i noen grad reduseres ved trening og modning. Ataksien vil derfor
under ellers like betingelser være mer fremtredende hos barn under utvikling og hos svekkede
gamle enn hos voksne, mer fremtredende ved tretthet og i rus enn i uthvilt og edru tilstand. Barn
med cerebellær agenese eller dysgenese vil ofte likevel ikke vise særlig stor grad av ataksi, vel
på grunn av hjernens plastisitet, og kanskje fordi noen av de cellegrupper som er ansvarlige for
funksjonen har "vandret", og havnet litt andre steder i hjernen. Ataksi rammer i varierende grad
også talemotorikken, og ataktisk tale er fremtredende for eksempel hos barn med traumatiske
cerebellære skader (og hos fremskredne rusmisbrukere med cerebellær degenerasjon). Talen er
langsom, anstrengt, prøvende og monoton, ofte med "hvileskjær" på vokalene. Ataksi med diplegi
henføres (her) til diplegiene, som diplegi med ataksi.

6. D: Blandingsformer, sjeldne og vanskelig klassifiserbare tilstander
I tillegg til de klassiske CP-tilstandene forekommer som nevnt en rekke blandingsformer med
overganger mellom spastiske bilder, overganger mellom spastisk, dyskinetisk og ataktisk CP,
overganger mellom CP og andre tilstander samt sjeldnere men avgrensede arvelige CP-former.
En spesiell tilstand er for eksempel det såkalte dysekvilibriumssyndromet, en sjelden autosomalt
recessivt arvelig CP-type med sviktende erkjennelse av kroppens posisjon i rom og lemmenes
posisjon i forhold til kroppen. Årsak oppgis dels å være defekt persepsjon eller gnosis og
integrasjon av afferente posturalsignaler. Persepsjonsvansker (posturalt og audio-visuelt) er
hovedregel, men Nelson et al. betoner forandringer i cerebellum, spesielt vermis cerebelli. Barna
har sen balanseutvikling, sitter ved ca halvannet år, går mellom 4 og 9 år. De har
taleforstyrrelser, ofte i form av telegramstil. Ved denne CP-typen er det svake eller manglende
avvergereaksjoner helt opp i voksen alder, og når de faller, faller de langflate. De fleste skjeler,
ellers er det normalt syn og god hørsel. Autistisk pregede atferdsavvik skal forekomme ofte.

II Lærevansker og psykologfaglige utfordringer

Et flertall CP-barn kan utredes på vanlig måte, med konvensjonelle evne- og ferdighetstester og
med nevropsykologiske batterier. Et typisk trekk ved mange CP-barn er likevel at de er hemmet i
utvikling av de ferdigheter som kognitivt nivå måles gjennom. Noen få CP-barn er
potensielt normalbegavede på tross av at de er helt uten tale, eventuelt sanseforstyrrede og
nesten uten viljesstyrt motorikk. Mange CP-barn er i varierende grad og på ett eller flere
utviklingsområder hemmet i sin mulighet til å gjennomføre konvensjonelle testoppga.ver på en
måte som sant uttrykker deres evnepotensialer. Samtidig er en kartlegging av intellektuell
kapasitet en forutsetning for at CP-barn skal få et så godt liv som mulig.

7. Rammefaktorer

Ved planlagt utredning av læreforutsetninger hos barn med cerebral parese er det visse
bakgrunnsopplysninger som skal være på plass, og i løpet av prosessen er det en del viktige
poenger som bør tas i betraktning. Barnet skal, litt avhengig av alder, ha en diagnose, diagnosen
skal fortrinnsvis stemme med et av de klassiske CP-bilder og klinisk inntrykk skal stemme med
diagnosen. Det bør foreligge EEG- og CT- eller MR-undersøkelser. Barnet skal være undersøkt
av pediater med barnenevrologisk arbeidsfelt. Om slik ikke finnes i kommunen, kan man
henvende seg til den fylkeskommunale habiliteringstjenesten.
Det skal foreligge en beskrivelse av barnets motorikk og dens konsekvenser for pedagogikk,
stimulering og omsorg. Man kan vanligvis få gode motoriske beskrivelser av kommunal
fysioterapeut i habiliteringstjenesten eller ved spesialinstitusjoner dersom de motoriske
beskrivelsene i legepapirene ikke er tilgjengelige (eller forståelige for andre yrkesgrupper). Det
skal foreligge eller opptas en grundig anamnese med medisinsk forhistorie og utviklingsvariabler.
Man skal i løpet av prosessen sørge for at foreldre og pedagoger vet det som er å vite om den
type CP barnet har, og om dette barnets individuelle læreforutsetninger og øvrige behov. Man
skal avklare om barnet og foreldrene har søkt og fått de trygder de eventuelt har krav på og om
barnets og foreldrenes behov for hjelpemidler er dekket. Foreldrene må gjøres oppmerksom på
de rettigheter de har i forhold til likeverdig og tilpasset undervisning, de regler som gjelder for
saksopplysning etter forvaltningsloven og prosedyrene for sakkyndighet ved spesialundervisning
etter skoleloven.
Det skal, utover spesialundervisningen, utarbeides en bredspektret tiltaks- og habiliteringsplan
som revideres med jevne mellomrom. Den skal, med noe variasjon for det enkelte barn, inkludere
trygder, fysioterapeutisk behandling, hjelpemidler, avlastning, støttekontakt, fritidstilbud,
veiledning til behandlere og pedagoger, medisinsk oppfølging, ansvarsgruppe, om nødvendig
psykiatrisk behandling eller familieveiledning og kontakt til støtteforeninger og foreldregrupper.

8. Utredning

På tross av sine motoriske og eventuelle sansemessige og intellektuelle begrensninger, har CP-
barn de samme behov for tilpasset stimulering og omsorg som andre barn, og de har i de fleste
tilfelle ellers normal personlighet og de samme følelsesmessige reaksjoner som andre barn, selv
om de naturligvis stilles overfor atypiske livsutfordringer andre spares for, og som ofte setter spor.
De fleste foreldre har i rikt monn biologiske og kulturelle forutsetninger for å stimulere og gi
omsorg for normale barn. De fleste foreldre kommer i varierende grad til kort, og trenger hjelp, i
stimulering og omsorg for ikke normalutviklede barn, fordi verken biologien eller kulturen har
programmert oss for en slik oppga.ve. Denne oppga.ven blir i tillegg vesentlig vanskeligere, både
for foreldre og hjelpere, når barnet i tillegg har et ukjent og vanskelig utredbart kognitivt nivå.
Det er derfor karakteristisk at noen CP-barn de første årene, både hjemme, i barnehage og se
ere i skole, får omsorg, stimulering og opplæring som ikke treffer deres kognitive nivå og
læreforutsetninger. Noen CP-barn møter feilstilte forventninger, med den risiko dette innebærer
for muligheten til god og trygg tilknytning, selvtillit, jevnbyrdig samspill og ferdighetsmessig og
personlig utvikling. Man kan trygt si at den vanskelige vurdering av CP-barns kognitive
utviklingsmuligheter er en av de aller viktigste faktorer i en god habiliteringsplan. It is necessary
to consider the cognitive level despite the difficulty because the level of mental function may be
the factor that really determines the quality of life the child will enjoy.

9.Vanskeligheter og muligheter ved utredning

All testing er forbundet med en viss statistisk usikkerhetsgrad. Hos normalt testbare barn har man
snevre sikkerhetsmarginer (feilmarginen er altså ikke så stor), og man når frem til vurderinger av
læringsforutsetninger som man har vitenskapelig belegg for å stole på. Dette skyldes at testene
er godt standardiserte hva angår administrasjon, normer, rangering av vanskelighetsgrad,
prediksjonskraft og opplæringsmessig relevans. Man har et rimelig nivå av validitet og reliabilitet.
Ved testing av læreforutsetninger hos multihandikappede CP-barn er den statistiske usikkerhet
større og feilmarginen videre. Både validitet og reliabilitet er reduserte fordi uttrykksevnen og
oppfatningsevnen kan være hemmet av faktorer som er uavhengige av det lærepotensialet som
skal måles, av mangler i tale, sansning og motorikk.
At det er vanskelig å teste noen CP-barn, betyr egentlig bare at man får gale resultater ved bruk
av konvensjonelle metoder. Det er derfor nødvendig å bruke ukonvensjonelle metoder. Det er
ofte nødvendig å tillempe administrasjonsmåten. Man må tillate et større skjønn i fortolkning av
barnets svar. Man må tillate at svaret avgis på andre måter enn forutsatt ved standardiseringen.
Man må ofte teste eldre barn med tester beregnet på yngre barn. Man må ofte selv tilpasse
testmaterialet til det enkelte barn, eller lage helt nytt materiale til testene. Man må kombinere
resultater fra de deler av flere konvensjonelle tester som det ved tilpasning av materialet er mulig
å ta. Man må i større grad enn for normalt testbare barn trekke slutninger på grunnlag av
anamnestiske opplysninger og informasjon/fortolkning fra pedagoger og omsorgspersoner. Man
er i enda større grad enn for normalt testbare barn avhengig av klinisk erfaring. Man må bruke
langt mer tid på utredningen av et multihandikappet CP-barn enn på normalt testbare barn. Man
må i større grad reteste barna og forutse behovet for jevnlig revurdering av habiliterings- og
opplæringsplaner.
Man skulle umiddelbart tro at disse atypiske testbetingelser umuliggjør fyldestgjørende utredning
av læreforutsetninger hos sansemessig og motorisk svært hemmede CP-barn. Det motsatte er
tilfelle. For dersom utredningen sier oss noe svært nyttig om barn med ukjente potensialer, så er
den fyldestgjørende, og nettopp under disse atypiske testforhold er det mulig å fremskaffe meget
nyttig informasjon.
Om man tillemper utvalg av tester og administrasjonen av dem, er testingen strengt tatt ikke så
vanskelig, men det innebærer at sikkerhetsgraden blir mindre, og at forbehold må tas. Man må ta
utgangspunkt i barnets uttrykksmuligheter.

9. A: Barn som kan peke, men ikke tale
Om barnet ikke kan tale, kan verbale tester (tester som måler evner gjennom bruk av språk) og
språktester (tester som måler aspekter ved språkutviklingen) tas ved at barnet får svare uten å
tale. Et typisk eksempel på denne fremgangsmåten er språkforståelsesdelen av Reynells
språktest, der barnet peker og utfører handlinger som svar på talte spørsmål. En tilsvarende
fremgangsmåte kan brukes ved mange verbale testledd på ulike konvensjonelle tester, som for
eksempel WISC-R, McCarthy og WPPSI.
Ved WISC-R får man viktig informasjon ved å lage billedmateriale som svargrunnlag ved
delprøvene informasjon og ordforståelse. Verbal abstraksjonsevne er vanskeligere å teste enn
vokabular og setningsforståelse, men det er tross alt en viss korrelasjon mellom disse tre
utviklingsområdene, og abstraksjonsevne kan også måles non-verbalt i de tilfelle man ikke
mistenker spesifikke non-verbale vansker.
En verbal test som i sin helhet er konstruert etter dette prinsippet er Bracken Basic Concept Test,
der barnet på verbal stimulus i form av ord og setninger velger svaralternativer ut fra
billedmateriale. Testen måler begrepsutvikling og setningsforståelse på forskjellige
utviklingsområder (rom/retning, form, relasjoner, rang, posisjon, størrelse, mengde, tid, sekvens
etc.). For norske forhold vanskeliggjøres bruken av testen fordi oversettelse av stimulusmaterialet
blir gal i forhold til begrepenes forskjellige frekvens og vanskegrad på engelsk og norsk. Man
kommer derfor ikke frem til presis aldersbestemmelse av de enkelte begreper og
begrepsområder. Hvis man imidlertid skjønnsomt oversetter hele testen, som har over 240
enkeltledd, får man likevel et godt mål på generell begrepsutvikling, fordi man må regne med at
man feilregner frekvens og vanskegrad på en slik måte at ordene like ofte blir for vanskelige som
for lette, og at denne feilkilden slik jevner seg ut for testen tatt under ett.
En rekke tester er velegnede for å teste både non-verbal og generell intelligens uten at barnet
behøver å svare verbalt og også uten å høre eller forstå talt språk. Det klassiske eksempel er
Leiter International Performance Scale. Utgaven fra 1969 har svakere psykometriske egenskaper
enn den reviderte utgaven, men den har likevel den fordel at den er lett å administrere og
appellerer til barna, og gir tross alt viktig informasjon på det presisjonsnivå vi må nøye oss med
for mange CP-barn. Den reviderte utgaven gir mer og sikrere informasjon, men er vanskeligere å
administrere og appellerer mindre. Man kan derfor med fordel prøve begge utgavene. Andre gode
tester er Colarusso MVPT (visuell prosessering), Raven (visuell abstraksjonsevne) og TONI (test
of nonverbal intelligence).

9. B: Barn som verken kan peke eller tale
Denne gruppen er en spesiell utfordring, blant annet fordi vi her finner en del barn, ofte med
alvorlige dyskinesier, med mer eller mindre normalt evnepotensiale på tross av meget sparsom
voluntær motorikk. I denne gruppen finner vi også de alvorlige tetraplegier, og hos dem er det
ofte en markert skjev evneprofil som det er vanskelig, men meget viktig å avsløre. Hvis barnet har
intakt øyenmotorikk, kan man bruke øyenpeking med testene og prinsippene som er nevnt
ovenfor. Øyenpeking gir en mindre sikkerhetsgrad enn fysisk peking, men er igjen et akseptabelt
virkemiddel hos barn som ikke er testbare ved konvensjonelle metoder.
Men mange, både barn med dyskinesier og tetraplegi, har ofte problemer nettopp med voluntær
øyenkontroll, og for dem er øyenpeking ikke alltid mulig å bruke. De fleste av disse barna har
likevel, såfremt det mentale utviklingsnivå tillater det, en eller annen måte å formidle ja eller nei
på, og da er man langt hjulpet. Jeg har for eksempel undersøkt barn som svarer ja ved bevegelse
og nei med ro, og barn som signaliserer ja ved å se i taket og nei ved å ikke se i taket. De har
imidlertid hatt evnen til å ta et overblikk over materiale spredt ut på bordet foran dem. Dette siste
er svært viktig å kontrollere, siden noen CP-barn også har innsnevret synsfelt i flere varianter.
Metoden består i å spre svaralternativene, i form av klosser som ved Leiter, bilder som ved
Bracken eller leker som ved Reynell, på bordet, og deretter selv, ved peking, "scanne"
svaralternativene for barnet, som avgir et ja eller et nei når man peker på det alternativet barnet
vil velge. Man må på forhånd kontrollere barnets svarhastighet og avstemme
stimuluspresentasjonen til denne hastigheten. Noen barn bruker nemlig litt tid på å initiere sitt ja
og nei, og man risikerer derfor å misforstå svaret. Noen barn har variabel svarhastighet, og da
kan omsorgspersoners fortolkning ofte være til stor hjelp, forutsatt at man er klar over de
forbehold som alltid må tas ved omsorgspersoners fortolkning.
Ytterligere en metode er svært verdifull ved vurdering av de vanskeligst testbare barna, nemlig
kvalitativ klinisk beskrivelse av ferdigheter sammenholdt med kjente normalutviklingsvariabler. La
oss ta språkutvikling som eksempel. Språket utvikler seg forholdsvis lovmessig hos normale barn,
med klassiske milepæler for forståelse av enkeltord, korte og lengre setninger, forståelse av
ymse grammatiske kategorier som preposisjoner, verbtider, konjunksjoner og adverber,
mengdesuttrykk og relasjonsbegreper. Det er mulig, og ikke engang spesielt vanskelig, å stille
barnet spørsmål som er slik formulert at svaret, avgitt ved peking (på gjenstander eller tegnet
materiale) som beskrevet ovenfor, demonstrerer forståelse av den språklige kategori vi vil ha
informasjon om. Hvis jeg vil vite om barnet forstår ordet mellom, lager jeg to tegninger, med en
gutt ved siden av to trær og mellom to trær, og sier Pek på den gutten som står mellom trærne!
Er svaret galt, må det kontrolleres at barnet forstår så lange setninger, og om setningen
inneholder andre ord som barnet ikke forstår. Både tegninger og spørsmålsformulering kan
varieres og gjentas på forskjellige måter. Med kunnskap om hvorvidt barnet forstår eller ikke
forstår ordet mellom går jeg til språkutviklingstabellene for å fastslå ved hvilken alder dette ordet
gjennomsnittlig er etablert hos normalbarn. Fordelen ved metoden er at den gir en kvalitativ
beskrivelse av språket i motsetning til den mer statistiske informasjon i Reynells språktest. En
underliggende forutsetning i dette eksemplet er at det består en sammenheng mellom
språkutviklingsnivå og generelt evnenivå, en forutsetning som naturligvis bare delvis holder stikk.
Metoden kan brukes på mange ferdighetsområder, men forutsetter en viss kreativitet og erfaring.
Det er umiddelbart klart at testing utført under disse betingelser må tas med alle forbehold, og at
det nivå man kommer frem til totalt eller på avgrensede områder har en stor feilmargin. Om man
estimerer en IQ på 80 eller på 90, har forskjellen naturligvis liten utsagnskraft. Når vi imidlertid
arbeider med barn praktisk talt uten uttrykksmuligheter, kan man på denne måten likevel grovt
fastslå om barnet har en kognitiv utvikling for eksempel på et tre-, seks-, eller niårsnivå med eller
uten markert skjev profil, hvilket er av den største betydning for utarbeidelse av habiliterings- og
opplæringsplaner. Et slikt grovt presisjonsnivå er helt utilstrekkelig for normalt testbare barn, og
dertil helt overflødig fordi deres evner er så mye mer åpenbare. Den er imidlertid svært nyttig for
disse sterkt funksjonshemmede barna, som vi på grunn av uttrykksproblemene deres ellers vet
så lite om og som derfor kan bli feilbehandlet.

9. C: Testing av små CP-barn
I de første par leveårene er det vanskelig, men ikke alltid umulig å gjøre psykologisk
undersøkelse av kognitivt nivå, og det bør forsøkes. Vanskene skyldes både motoriske
hemninger og eventuelle syns- og hørselsvansker. De vanlige utviklingstestene (Bayley, Griffiths’
og Denver) trekker store veksler på motorikken I måling av intellektuelle forutsetninger, og mange
av de sikreste parametre for senere intellektuell utvikling er motoriske eller uttrykkes motorisk (for
eksempel peke, vinke, vise og klappe). Fagan-testen kan med hell brukes på CP-barn I første
leveår I de tilfelle der syn og øyenmotorikk er intakte. Man kan slik bekrefte et intellektuelt
utviklingspotensiale hos noen. Vanskeligere er det å utelukke en mistenkt retardasjon, fordi
synsproblemene (synsfeltinnsnevring, kortikal svaksynthet, svekket visuell persepsjon og
visuognosis etc.) er vanskelige å vurdere I denne alderen, og kan være ansvarlige for svake
resultater. Et godt Fagan-resultat er derfor indikativt, mens et svakt Fagan-resultat kan skyldes
andre faktorer enn mental retardasjon, nemlig subtile, ennå ikke utredbare forstyrrelser I
øyenmotorikk, sansning og visuell oppfatning. Hos barn uten for store motoriske hemninger er det
mulig å gjennomføre vanlige utviklingstester også I de første leveårene, selv om resultatene alltid
må vurderes med forbehold. Et godt resultat er indikativt, mens et svakt resultat kan skyldes
andre faktorer.

10. Skriftspråk som alternativ kommunikasjon

Et av de største problemene for de mest funksjonshemmede er manglende mulighet for vanlig
verbal kommunikasjon. Prinsippene for alternativ kommunikasjon gjennom Bliss, pictogram, roll-
talk, tegn-til-tale, totalkommunikasjon og nye databaserte metoder for kunstig tale er vel kjent og
refereres ikke her. Hver av disse metodene er nyttige for noen av barna, men likevel
utilfredsstillende, fordi de eventuelt krever mye utstyr og fordi de forutsetter forkunnskaper hos
barnets samtalepartner. Den beste form for alternativ kommunikasjon er skriftspråket, og for noen
barn reiser spørsmålet seg om de har eller ikke har forutsetninger for å erverve funksjonell bruk
av skriftspråket. Har de denne muligheten, bør man satse mye, gjennom flere år, på å lære dem å
lese og skrive. Har de ikke denne muligheten, er dette arbeidet i beste fall bortkastet, i verste fall
til skade.
Blant forutsetningene for å erverve funksjonell bruk av skriftspråket er følgende særlig viktige,
både som forutsetninger og fordi de i noen grad kan måles og brukes prediktivt: Generelt
kognitivt utviklingsnivå, språkutviklingsnivå, ferdigheter i auditiv prosessering og såkalt
korttidsminne (simultan prosesseringskapasitet eller "working memory"). De følgende
betraktninger om skriftspråksforutsetninger er basert på mine egne kliniske erfaringer.
Generelt kognitivt utviklingsnivå: Normalbegavede fireåringer kan, ved hjelp av
spesialpedagogisk metodikk, erverve funksjonell bruk av skriftspråk, de kan lære å lese og
skrive. Samsvarende med dette har jeg selv undersøkt større barn med IQ ned mot 45 som kan
både lese og skrive, og som har nytte av det. Hvis et barn har en mentalutvikling lavere enn fire
års nivå, er det, uansett alder, antakelig for tidlig å tenke på skriftspråksopplæring. Hvis et barn
har en IQ under ca 45, er det lite sannsynlig at skriftspråket kan bli en nyttig
kommunikasjonskanal. Hvis et barn i tillegg til kognitiv svikt også har andre hemmende faktorer i
sin utrustning, øker kravet til mentalnivå for å kunne beherske skriftspråket.
Språkutviklingsnivå: Ved drøytt 4 år har normalbarn en grovt sett ferdig utviklet beherskelse av
morsmålet, med et stort ordforråd for alminnelige gjenstander og hendelser, korrekt bruk (og
særlig forståelse) av de fleste ordklasser, av sammensatte setninger, de viktigste og vanligste
pronomenvarianter og verbkonstruksjoner. Språkutvikling til et slikt nivå er antakelig, og etter min
erfaring, en nødvendig (men ikke tilstrekkelig) forutsetning for å lære å lese og skrive. Mange
barn, for eksempel med dysfasi, vil på tross av et samlet kognitivt utviklingsnivå atskillig høyere
enn det ovenfor nevnte, likevel ikke kunne lære å lese og skrive. Jeg har undersøkt barn med
utførings-IQ opp mot 100 og verbal-IQ ned mot 40 og med defekt språk. Disse barna lærer ikke å
lese og skrive. Motsatt vil noen barn på tross av et tilstrekkelig utviklet språknivå likevel ikke lære
å bruke skriftspråket. Dette gjelder for eksempel barn med et fasilt og lettflytende språk og store
non-verbale funksjonsvansker, hvor både den visuelle prosessering og samlet kognitivt nivå
utgjør begrensende faktorer slik at et isolert sett tilstrekkelig språknivå likevel ikke er nok som
skriftspråksforutsetning.
Auditiv prosessering: Isolert sett vil tunghørthet og selv døvhet hos ellers normalbegavede med
normal språkutvikling ikke nødvendigvis hemme ervervelse av funksjonelt skriftspråk dersom
kompenserende metodikk anvendes. Men kognitivt utviklingsforsinkede barn med en umoden
språkutvikling vil likevel ha stor nytte av velfungerende auditiv prosessering for sin lese- og
skriveopplæring. Den (språklig-) auditive prosessering kan forenklet fremstilles slik: Sansning
(registrering av språklyder), oppfatning (diskriminering og kategorisering av språklyder),
erkjennelse (fortolkning av språklyder i lys av etablert kunnskap) og umiddelbart minne for
språklyder. Spesifikk og påviselig svikt i sansning, oppfatning, erkjennelse og minne vil øke
kravet til kognitivt nivå og språkforståelse som prediktorer for ervervelse av funksjonelt skriftspråk.

Blant de auditive prosesser er minne et spesielt viktig parameter for skriftspråkservervelse, både
som forutsetning i den første lese- og skriveopplæring (før helords- og flerordslesing er etablert),
fordi minnet er sårbart ved hjerneskade og fordi det isolert sett er lett å måle. Selv når
korrespondansen mellom lyd og grafem er korrekt etablert kan barnet ennå ikke verken lese eller
skrive annet enn enkeltbokstaver. Selv når evnen til korrekt koding eller avkoding (syntese eller
analyse av sammenstilte skrifttegn) er etablert, vil kortidsminne eller simultan
prosesseringskapasitet være en begrensende faktor. Når barnet bokstaverer seg gjennom et ord
ved lesning eller skriving, må det fortsatt huske første lyd når det kommer frem til siste lyd, for å
finne mening i helheten. For talende barn med god hørsel vil et auditivt korttidsminne på bare 3
enheter etter min erfaring være alvorlig hemmet i muligheten til å "knekke lesekoden". Fordi
skriftspråket nødvendigvis også impliserer andre sansemodaliteter enn den auditive, vil avgrenset
korttidsminnesvikt og andre funksjonsproblemer være begrensende også visuelt og eventuelt
taktilt.
En spesiell vanske i skriftspråksopplæringen av ikke talende barn med ellers gode forutsetninger
er at de ikke selv kan høre hva de leser, og slik ikke får den automatiske auditive tilbakemelding
på egen lesning som talende får. Talende som leser høyt, hører hva de selv leser og kan vurdere
om det gir mening. Ikke talende mangler denne muligheten. Det finnes etterhvert en rekke
databaserte metoder som kan avhjelpe denne situasjonen, særlig for skrivingens del, for
apparatet gir det som en god pedagog også kan gi, helt uten datamaskin, nemlig lydelig uttrykk
for de bokstaver barnet indikerer. Om barnet indikerer s-o-l, kan pedagogen eller apparatet
lydere fortløpende, slik at barnet får tilbakemelding på om det har skrevet f. eks. stor riktig. Denne
metoden gir gode resultater for taleløse barn med ellers intakte eller tilstrekkelige
skriftspråksforutsetninger.
En vurdering av om et kommunikasjonshemmet barn har kapasitet til å bruke skriftspråket som
alternativ kommunikasjonsform, eventuelt en vurdering av tidspunktet for å iverksette slik
opplæring, bør baseres på en balansert vurdering av skriftspråksforutsetningene som ovenfor
beskrevet. Er man i tvil bør man gjøre et helhjertet forsøk, men man skal samtidig sikre seg at
barnet ikke blir sittende i årevis å streve med et medium det ikke har forutsetninger for å
beherske.

11. Non-verbale lærevansker ved cerebral parese

Det har på den ene side lenge vært kjent at mange med cerebral parese har spesifikke vansker i
visuell prosessering. En av de første som skrev om slike vansker i Norge, var Margrethe
Landmark (da ved Sentralinstituttet for cerebral parese, Berg Gård). Hun påviser i 1964
spesifikke visuomotoriske vansker hos normalbegavede CP-barn sammenlignet med andre
grupper. Landmark viser også at noen av disse barna har svekket kinestetisk persepsjon, og
stiller seg det viktige spørsmålet: Er dette er en årsak til svak visuomotorisk funksjon eller et
parallelt fenomen? I en artikkel samme år betegner hun de visuelle vansker hos CP-barn, særlig
de med spastisk diplegi, som ekspressiv spatial svakhet, og hun noterer fremsynt at slik svikt
forekommer uavhengig av eventuell redusert visuell persepsjon.
Den meg bekjent første referanse til visuelle vansker ved CP stammer fra 1930, da E.E. Lord
beskrev en "paraplegisk" gutt med god verbal funksjon og paradoksale vansker ved
visuomotoriske oppga.ver. I en artikkel fra 1937 kontrasterer hun atethoïde med alvorlig svekket
motorikk som likevel kunne tegne, med diplegikere som på tross av god håndfunksjon ikke kunne
kopiere en trekant. Lord påpeker videre at det for noen barn er et overraskende misforhold
mellom IQ og læreforutsetninger i skolen, og har vel slik foregrepet de senere oppdagede
spesifikke lærevansker og skjeve evneprofiler. En oversikt over tidlige referanser til visuell
funksjon ved cerebral parese, fra førtiårene til midten av sekstiårene, finnes i M.L.J. Abercrombie:
Perceptual and Visuo-motor Disorders in Cerebral Palsy (1964).
På den annen side har det i de siste 15 årene vært livlig forskning og teoretisering rundt
fenomenet non-verbale lærevansker, en slags ikke-språklig pendant til dysleksi hos ellers
presumptivt normalbegavede barn med karakteristiske vansker i formoppfatning og
konstruksjonsferdigheter, mengdeforståelse, nyhetsinteresse og forståelse av sosiale signaler.
Byron P. Rourke, som har ført an i denne forskningen, påpeker at non-verbale vansker også
forekommer hos noen av barna innenfor en rekke andre diagnoser, som for eksempel Asperger
syndrom, Turners syndrom, Williams syndrom, de Lange syndrom, Prader-Willi syndrom, Sotos
syndrom, multippel sklerose, hydrocephalus, ved stråleskader, medfødt hypertyroidisme og føtalt
alkoholsyndrom. Dette finner jeg for de fleste grupper bekreftet i egen praksis. Han nevner at en
del barn med cerebral parese kan ha lignende lærevansker, men inkluderer ikke CP blant de
lidelser som typisk gir NLD. I pakt med den moderne tilbøyelighet til å definere en tilstand som et
punkt på et kontinuum mellom to andre tilstander, har det vært spekulert på overganger mellom
non-verbale lærevansker og Aspergers syndrom, autisme, Tourettes syndrom, MBD, OCD og
andre. Uten å ta stilling i denne interessante diskusjonen, kan det vel likevel være hold for å
hevde at de karakteristiske og lett målbare non-verbale lærevansker som i varierende grad ses
ved noen av disse tilstandene antakelig har ett eller flere felles hjerneorganiske substrater, de
være seg genetiske eller skadebetingede.
Ut fra en generell nevropsykologisk betraktning forventer vi å finne visuopersepetuelle,
visuognostiske og visuopraktiske vansker hos hjerneskadde med høyrehemisfærisk kortikal
affeksjon og hos hjerneskadde med bilateral parieto-occipital kortikal affeksjon. Noen CP-barn
har slik kortikal skade, og de viser slike funksjonsvansker. Mange CP-barn har imidlertid ikke
påviselig kortikal skade, men misdannelser eller skade/dysfunksjon i periventrikulær hvit
substans eller i subkortikal hvit substans. Dette gjelder særlig barn med spastisk CP. Det er
derfor interessant når Rourke hevder å kunne påvise at den patogenetiske faktor ved non-
verbale lærevansker er sykdom, skade eller dysfunksjon i hjernens hvite substans.
Jeg har undersøkt ca 75 barn med spastisk CP, et flertall av dem med spastisk diplegi. Barnas
alder har variert mellom 1 år og 13 år. Barna har, varierende over tid og med alder og
utviklingsnivå, vært undersøkt med et utvalg psykologiske tester omfattende WISC-R, WPPSI,
McCarthy, Leiter (1969-ugaven), Raven, Benton, Reynell, Colarusso MVPT, Grooved Pegs,
Luria 10 ord, Bayley, Griffiths’, Rey-figuren, Bender, Corsi Cubes, Kaufman-ABC m.m. Et flertall
av barna har hatt IQ mellom 50 og 70, men normalbegavede og alvorlig retarderte spastiske har i
mindre grad vært henvist til meg. Grad av funksjonshemning har variert fra rullestolsavhengige til
gående med relativt god motorikk.
For barn med spastisk diplegi finner jeg, hos bortimot 90%, et klart og entydig lærevanskebilde
med karakteristiske non-verbale funksjonsproblemer. På profilsensitive tester som Wechsler,
McCarthy og Kaufman finner jeg profilforskjeller på mellom halvannet og tre standardavvik med
verbal/performance-differanser på mellom 20 og 50 IQ-poeng. Det later ikke til å være noen fast
sammenheng mellom grad av funksjonshemning eller retardasjon og størrelsen på
profilforskjellen. Jeg har sett mange eksempler på gående, retarderte diplegikere med IQ rundt 50
og en formidabel profilforskjell og samtidig sett rullestolsbundne med adskillig høyere IQ og
mindre profilforskjeller.
Et flertall av disse barna har gode auditive prosesser (sansning, oppfatning, erkjennelse og
minne), et fasilt og velstrukturert språk i forhold til evnenivået, svak abstraksjonsevne og dårlig
begrepsdekning i ellers velklingende språk (med unntak for dem som har dysartri). Auditivt
korttidsminne er ofte godt, men varierer med verbalt evnenivå og konsentrasjonsevne. Det er
likevel er helt karakteristisk at disse barna har unormalt store vansker i gjengivelse av tallrekker
og annet sekvensert materiale baklengs, en ferdighet som jo krever en 180 graders mental
reversering, eller retningsbeherskelse. Det er et misforhold mellom generell språklig kapasitet og
verbal abstraksjonsevne, og barna vil typisk ha bedre vokabular og setningslengde enn
forståelse av over- og underbegreper (for eksempel vil Likheter på WISC-R typisk ligge lavere
enn Ordforståelse, Tallhukommelse (forlengs) og Resonnering).
Barna har forbløffende store vansker i helt enkle kopierings- og konstruksjonsoppga.ver. Det vil
være et misforhold mellom talegaver og tegneferdigheter. Det vil være svakt resultat på
Mønsterkopiering og Puslespill i WISC-R, og disse delprøvene vil vanligvis ligge lavere enn
Bildeutfylling, som antas å måle visuell persepsjon mer enn konstruktive ferdigheter. Det vil være
svake reproduksjoner på Bender og Benton, og Raven vil gjennomføres mer eller mindre tilfeldig.
Barna har gjennomgående håndmotorikk som er tilstrekkelig for oppga.vene, og da kan
motorikken ikke være en årsak. Disse funnene holder stikk også for barn uten problemer i
øyenmotorikk, synsfelt og skarpsyn. De holder også stikk for barn som isolert sett synes å ha
intakt visuell persepsjon, som altså ser det de skal, men ikke klarer å forholde seg
erkjennelsesmessig og - særlig - konstruktivt til det de ser. I en velkontrollert undersøkelse av
diplegikere og matchede kontrollbarn med og uten strabisme og andre oftalmologiske
forstyrrelser med henblikk på visuell persepsjon og konstruksjonsdyspraksi, påviser T. Koeda et
al. at konstruksjonsdyspraksi (kfr. Landmarks "ekspressiv spatial svakhet") for det første
forekommer hos 94,1% av de premature diplegikerne og at dette problemet opptrer uavhengig av
visuell persepsjon. Klassiske er mennesketegninger der alle kroppsdeler er med, men plassert på
forskjellige deler av arket eller oppå hverandre, altså helt uten visuospasial integrering av en
gestalt som ellers er korrekt persipert og gjennomtenkt.
Barna har videre karakteristisk sene milepæler i utvikling av tall- og mengdeforståelse, både i
forhold til alder og samlet utviklingsnivå. Disse matematiske problemene inkluderer forsinkelse i
utvikling av tallbegreper, dårlig korrespondanse mellom finger og tall ved peketelling og svak
forståelse av helt elementære addisjons- og subtraksjonsoppga.ver, men er vanligvis ikke til
hinder for å lære å fremsi tallrekken eller å pugge gangetabellen.
Barn med slike non-verbale matematikkvansker har ofte god kapasitet for mekaniske
operasjoner, mens det skorter på den dypere forståelse av dem. Motsatt vil barn med dysfasi,
altså et verbalt lærevanskeproblem,ofte ha god dybdeforståelse av matematiske forhold, men
store vansker med å lære prosedyrer, formularer og regler. Tall er ord og matematikk er et språk.
Mange av regneoperasjonene er basert på rent verbale formularer som mange barn med non-
verbale lærevansker har god kapasitet for å lære. På den annen side er vår dypere
mengdeforståelse basert på vår erkjennelse av fysiske forhold som punkt (1), linje (2), trekant (3)
og firkant (4). Nettopp denne erkjennelsen av fysiske rom- og retningsforhold er vanskelige for
barn med høyrehemisfærisk skade, bilateral parieto-occipital skade og skade i hvit substans.
Derfor ser vi både språklig pregede matematikkvansker, som ved dysfasi, og alvorligere non-
verbale matematikkvansker som ved spastisk diplegi. For å sette det på spissen: dysfatiske barn
forstår multiplikasjon, men kan ikke lære gangetabellen. Diplegikere, derimot, kan tabellen på
rams, men forstår ikke hva de skal med den.
Den nye forståelsen av non-verbale lærevansker som Rourke har utviklet, innbefatter svak
fortolkning av sosiale signaler og vansker i relatering til medmennesker, kanskje fordi de grupper
han har studert i noen grad også har hatt tilgrensende psykiatrisk patologi. Barn med non-verbale
vansker som skyldes diplegi synes ikke å ha sosiale problemer slik Rourke beskriver dem. I mitt
materiale er barna gjennomgående pratsomme og utadvendte, med godt gemytt og aktivt
kontaktsøkende. I den grad de feilfortolker gester og mimikk synes det å skyldes kognitiv svikt, og
de later ikke til å være spesielt hemmet sosialt, om de ellers har hatt en bekreftende og
grensesettende oppdragelse. De risikerer etterhvert å utvikle depresjon og angst, men disse
problemene kan skyldes grad av funksjonshemning like meget som non-verbale vansker. Det må
videre være klart at de sosiale problemer som eventuelt skyldes non-verbale vansker ved diplegi
er av en helt annen karakter enn sosiale problemer ved andre diagnoser, som eventuelt også har
et NLD-bilde, for eksempel Aspergers syndrom. Barn med diplegi er motiverte for kontakt på en
annen måte enn barn med Asperger, og det er lite sannsynlig at disse formene for sosiale
vansker har overveiende felles årsaksmønster.
Barn med non-verbale lærevansker på grunn av spastisk diplegi vil ha større skolefaglige
tilegnelsesproblemer enn forventet ut fra samlet IQ, og de vil spesielt ofte overvurderes
intellektuelt (både hjemme og på skolen) fordi de gjerne på overflaten har så godt språk, slik barn
med dysfasi gjerne undervurderes. Om det kognitive nivå er tilstrekkelig, vil de ofte lære å lese,
men innholdsforståelsen vil typisk være svakere enn teknikken. De vil gjennomgående ha
problemer med å lære bokstavene, som jo er visuelle gestalter, og når de har lært dem, vil
bokstavene lenge feilformes og speilvendes i skrift. Det vil videre være en tendens til lydrett
skrivemåte, fordi barn med visuelle prosesseringsvansker finner det tyngre enn normale visuelt å
huske skrivemåten for lydvrange ord. Vanskene i norskfaget og særlig i matematikk vil, litt
avhengig av det generelle evnenivået, prege opplæringen også i andre fag, og spesielt vil barn
med slike vansker ha problemer med geometri, kartforståelse, mål og vekt, pengeforhold,
tidsbegreper, fysikk og kjemi.
Barn med spastisk hemiplegi viser i min praksis et noe mer variert, men dog indikativt bilde. For
det første er hemiplegikere gjennomsnittlig mindre mentalt retardert enn diplegikere, hvilket på
enkleste nivå kan forklares med at bare den ene hjernehalvdelen er skadd, ikke begge, som hos
diplegikere. For det annet har hemiplegi vanligvis en litt annen etiologi enn diplegi, med større
innslag av unilaterale kortikale skader. Som forventet finner jeg i mitt materiale en tendens til at
hemiplegikere har skjev evneprofil, men profilforskjellen er gjennomgående mindre enn ved
diplegi, og andelen som ikke har skjev profil er større. I tillegg vil utformingen av profilforskjellen
være avhengig av hvilken hjernehalvdel som er skadd. Lette non-verbale vansker finner jeg ved
venstresidig hemiplegi, mens barn med høyresidig hemiplegi ofte har verbal eller blandet
problemtype. Noen av disse er direkte rammet i sin språkutvikling på grunn av skade i venstre
hjernehalvdel, og hos noen av barna må språkutviklingen antakelig konkurrere med visuelle
prosesser i en gjenværende velfungerende høyre hjernehalvdel, slik at begge ferdighetsområder
rammes, med lett senket IQ og kanskje jevn profil som resultat. Også i mitt materiale er det en
overhyppighet av gemytt-vansker hos barn med hemiplegi, slik andre har påpekt, en tendens
man ikke ser så klart hos diplegikere. Hva denne forskjellen eventuelt skyldes, er vel foreløpig
usikkert, også hvorvidt den holder stikk ved kontrollerte undersøkelser av større grupper.
Det er svært viktig å foreta nevropsykologisk undersøkelse også av antatt normalbegavede barn
med spastisk cerebral parese med lav grad av funksjonshemning, både hemiplegikere og
diplegikere. Også hos høytbegavede vil man ofte finne denne karakteristisk skjeve evneprofilen,
og man kan i så fall ved spesialpedagogisk intervensjon forebygge uventede
innlæringsproblemer i skolen hos barn med ellers meget gode læreforutsetninger.
Også hos barn uten tale med tetraplegi og tonusveksling kan man finne disse karakteristiske non-
verbale vanskene som man ser ved prematur diplegi, om enn ikke like hyppig. Man nøyer seg
ofte med å teste disse barna non-verbalt, fordi de ikke kan tale. Dermed risikerer man å forveksle
deres svakeste side, visuospasial prosessering, med deres samlede evnenivå, og man risikerer å
overse deres eventuelt sterkeste side, språk (målt ved språkforståelse), som kanskje sannere
uttrykker deres beste evner.
Det presiseres at mine funn og tentative hypoteser ikke er tilstrekkelig vitenskapelig fundert i
materialet, hvor variablene ikke er registrert med henblikk på holdbare retrospektive
konklusjoner. I beste fall kan de inspirere til videre litteratursøk og gruppestudier. Det er dessuten
behov for detaljerte studier av utfall og ressurser hos enkeltbarn (single case studies) med de
non-verbale vansker vi ser hos spastikere, særlig med henblikk på forholdet mellom på den ene
side kinestetisk, somatosensorisk og visuell persepsjon og på den annen side visuognostisk og
visuopraktisk funksjon, eller kort sagt konstruksjonsdyspraksi, som kanskje vil vise seg å være
den utslagsgivende faktor i forståelsen av utfallsprofilen. Man kan også ha en hypotese om at de
velavgrensede non-verbale vansker særlig ses hos klassiske diplegikere med primært
periventrikulær leukomalaci født prematurt mellom 28 og 36 ukers svangerskap. Fordi fullbårne
og ekstremt premature til dels har en annen patogenese og større skader, vil man vente en
annen utfallsprofil hos dem. Gestasjonsalder og billeddiagnostiske funn vil derfor være sentrale
variabler ved gruppestudier.
For dyskinetisk og ataktisk CP gir materialet ikke grunnlag for å formulere tentative hypoteser.
Antallet undersøkte barn er for lite, og resultatene, som forventet ut fra litteraturen, for
mangetydige.

12. Foreldrearbeid

Noen forhold skal man være spesielt oppmerksom på i familiearbeidet. Det hender at foreldre til
svært funksjonshemmede lever for sitt barn og ikke lenger for hverandre. Man ser derfor av og til
at når utredning er gjort og behandlingsplaner endelig er veletablerte, når barnets situasjon er
avklaret og dets fremtid fastlagt på mellomlang sikt, når foreldrene har uttømt sitt forråd av krefter,
så sprekker familien. Denne muligheten skal man ha for øye allerede i begynnelsen av
familiearbeidet.
Foreldre til varig funksjonshemmede barn har et livslangt erkjennelsesproblem og en varig sorg.
Styrken i denne sorgen vil variere over tid, men typisk gjenoppstå med full tyngde med
mellomrom, når barnet møter nye livsutfordringer. Noen typiske milepæler i denne prosessen er
når barnet kanskje skal lære å gå, kanskje skal lære å snakke, kanskje begynne på en vanlig
skole, når barnet selv, og på suksessive nivåer, får en erkjennelse av sin funksjonshemning, når
barnet går i pubertet, når skoleopplæring skal erstattes med annen meningsfull beskjeftigelse og
når foreldrene inn